Scanning the social brain

An ambitious neuroimaging study in this issue tackles the highly charged topic of race relations. Jennifer Richeson and colleagues at Dartmouth University previously showed that after white subjects interact with a black experimenter, they are impaired on a subsequent test of executive control (the well-known Stroop test); the degree of impairment is correlated with the subject’s score on a test of implicit racial bias. The authors concluded that individuals with stronger racial bias must exert greater self-control when talking with people of other races, and this depletes their executive resources—corresponding to the everyday experience that a difficult mental task can drain one’s ability to concentrate.

In the new study (page 1323), the authors used fMRI to examine the neural basis of this behavior and test the proposed mechanism. They find that cortical structures involved in executive control are activated in response to black faces, and that this activation is greater in individuals with stronger implicit racial bias. The most interesting point is that brain activation predicts cognitive impairment even better than does bias score, supporting the idea that depletion of executive resources is indeed responsible for the behavioral effect.

This study is likely to be widely discussed, so it is important to emphasize that it is not about biological determinants of racial prejudice. Although it describes neural correlates of implicit bias, it says nothing about the source of this bias; even more importantly, it says nothing about the relationship between implicit bias and actual behavior toward people of other races. The implicit association test (IAT) is experimentally convenient and widely used—readers can try it at —and IAT score has been correlated with (presumably fearful) amygdala responses to black faces1. But as discussed by William Gehring and colleagues in a News and Views (page 1241), how the IAT relates to real-world behavior remains controversial.

Despite this caveat, the paper is interesting because it exemplifies an important trend in cognitive neuroscience. Functional brain imaging is often criticized as descriptive, a new form of phrenology with no higher aim than attaching labels (‘the racism center’) to different patches of cortex. Admittedly the field has produced its share of descriptive papers, but the more sophisticated studies attempt to move beyond description, and to test mechanistic hypotheses.

‘Mechanism’ of course means different things to different people. To many biologists, it implies molecular analysis, but it seems implausible that human behavior can be reduced to molecular explanations, any more than quantum mechanics can explain molecular biology. The new study exemplifies a cognitive hypothesis: impaired executive performance after an interracial interaction results from temporary depletion of resources in brain areas that mediate executive behavior. To the extent that these parameters can be quantified and manipulated, one can formulate and test hypotheses that can be described as mechanistic, even if the underlying circuitry and firing patterns are not known. Direct tests would require manipulation of brain activity, which is difficult in humans, but cognitive models can still be strengthened by showing correlations between brain activity and behavioral performance. The Richeson study shows this for individual subjects, although the experimental design did not allow a test at the level of individual trials.

One intriguing example of trial-by-trial correlations is a recent study of the neural basis of fair/unfair economic judgments2. In the ‘ultimatum game,’ a sum of money is allocated to one player, the proposer, who must decide how much to keep and how much to offer to a second player, the responder. If the responder accepts the offer, the money is divided as agreed, but if he refuses, then neither player receives anything. Perhaps surprisingly, people routinely reject offers that they perceive as unfair, thereby sacrificing their own share to punish the selfish proposer. This behavior—baffling to economists—may have evolved to maintain altruism in groups by deterring selfish behavior3.

The authors identified brain regions in responders that are activated in proportion to the unfairness of the offer; importantly, for a given level of unfairness (say, an 80/20 split), the strength of activation predicted whether the offer would be rejected on that trial. The relevant brain structures include the anterior insula, which is also activated by disgusting tastes and odors; the implication is that we are in some sense ‘disgusted’ by unfair behavior in other people and that we penalize them accordingly.

As these examples illustrate, neuroimaging is beginning to provide insights into a range of higher cognitive functions, including many for which there is no good animal model. Some of these studies also touch on areas of profound societal importance and controversy. In addition to race relations and economic justice, recent examples include perceived trustworthiness, moral reasoning, economic cooperation, social rejection and even consumer brand attachment.

The field of social neuroscience is still young, so many of its conclusions must be regarded as tentative. One obvious limitation is that scenarios tend to be highly simplified—video games instead of real high-stakes contests, faces on a screen instead of actual social interactions, and so on. This strategy has served well in other areas of biology—studying cells in monolayer cultures instead of in vivo, for example—and cognitive neuroscience will presumably advance as researchers devise ways (such as virtual reality displays) to make the experience more vivid and realistic. Other limitations include the frequent need to deceive subjects (with unknown degrees of success) and the common use of college student subjects, whose behavior and attitudes toward many societal issues may not be representative.

The ability to predict behavior from brain scans inevitably raises concerns about mind-reading and social control, but in reality this prospect is remote. Some researchers hope to develop practical applications (‘neuromarketing’ being one of the newest buzzwords; see for instance, but for most of us, the main foreseeable benefit is the enlightenment that must surely come from a better understanding of our own mental processes.


Brain scam?

Sellers have always spent a great deal of time, money and energy trying to find ways to influence buyers’ decisions. Now, thanks in part to the increasing accessibility of functional magnetic resonance imaging (fMRI), marketing executives are hoping to use neuroscience to design better selling techniques. If the media hype is to be believed, then fMRI is being exploited by savvy consulting companies intent on finding ‘the buy button in the brain’, and is on the verge of creating advertising campaigns that we will be unable to resist.

A more skeptical view of neuromarketing is that cognitive scientists, many of whom watched from the sidelines as their molecular colleagues got rich, are now jumping on the commercial bandwagon. According to this view, neuromarketing is little more than a new fad, exploited by scientists and marketing consultants to blind corporate clients with science.

What is the science behind all this fuss? In one widely discussed (but still unpublished) study, Read Montague, at Baylor College of Medicine in Houston, used fMRI to study cola preferences. Montague found that when subjects rated Pepsi or Coke in a blind test, activity in the ventral medial prefrontal cortex correlated with their stated preferences. However, if subjects were told that one of the samples was Coke, they were more likely to prefer it, and this change in preference was accompanied by increased activity in other brain areas thought to be involved in reward. When the sample was identified as Pepsi rather than Coke, however, this produced neither a behavioral shift nor a change in brain activity. These results have been interpreted as reflecting neural correlates of Coca-Cola’s brand effect, which, as marketers know, can powerfully affect consumer choice.

In another experiment, sponsored by carmaker DaimlerChrysler at the University Clinic of Ulm, Germany, researchers used fMRI to scan men as they looked at pictures of cars and rated their attractiveness (Erk, al., Neuroreport  13, 2499−2503; 2002). Predictably, the subjects were more attracted to sports cars than to limousines or small cars, and the sports cars elicited greater activity in brain reward areas. Other groups are applying similar techniques to movies and even political advertisements; for example, another unpublished study at the University of California, Los Angeles recently reported that Democrats and Republicans differ in their neural responses to campaign commercials showing images of the 9/11 terrorist attacks.

It should come as no surprise that some companies have seen a business opportunity in these studies and others like them. Neuromarketing advocates argue that brain activity is a much better measure of how people feel about products than are traditional focus groups or surveys, which are notoriously unreliable. People’s stated responses may not reflect their actual buying patterns, and it is difficult for a survey to capture the emotional reasons underlying consumer preferences. Brain imaging offers the promise of overcoming these limitations by measuring people’s direct responses to products, and—at least in theory—allowing companies to adjust the advertising strategy or the product itself to maximize its appeal to consumers.

One of the first to jump on this bandwagon was BrightHouse, an Atlanta-based marketing consultant firm, which recently set up the Institute for Thought Sciences in collaboration with Emory University addiction researcher Clint Kilts, with the intention of harnessing neuroscience for the purpose of market research. Similarly, Neurosense Inc. in Oxford, UK uses a combination of brain imaging and behavioral testing to provide clients with guidance about consumer thought and behavior, according to company chairman Michael Brammer.

The prospect of big corporations or political lobbyists enlisting brain science to manipulate consumer and voter behavior has inevitably raised concerns in some quarters: a watchdog agency founded by consumer advocate Ralph Nader, for instance, has asked the US government to investigate neuromarketing companies on public health grounds. But given the current state of the science, these worries seem premature. Cognitive science is not yet close to explaining or predicting human decision-making in the real world, and even advocates such as Kilts admit that companies need to be more informed about the technology of fMRI if they are to understand its limitations. It is easy to be seduced by colorful pictures of brain activity and to believe that these images are rich in scientific content. But the images are highly processed and cannot be interpreted without a detailed understanding of the analytical methods by which they were generated. Moreover, these images are invariably produced under controlled laboratory conditions, and it is a major leap to extrapolate to a genetically and culturally diverse population of people in an almost infinite variety of real-world situations.

Whether research into consumer decisions will lead to interesting scientific insights remains to be seen, although in the meantime, some scientists in the field may welcome the prospect of corporate funding for their research. From a corporate perspective, however, the key question will be whether the technology is effective in the marketplace. The failure of a major product such as New Coke represents an enormous financial loss to the manufacturer, and it is understandable that companies would welcome any technology that could reduce, even slightly, the risk of another similar debacle.

But they would do well to be cautious. fMRI technology does not come cheap (according to one media report, BrightHouse charged an undisclosed client $250,000 for its neuromarketing services), and given the sparseness of the current literature, it seems like a highly speculative investment. If companies pour out large sums based on unrefereed claims that have not been published or subjected to the scrutiny of the scientific community, they will have only themselves to blame if the investment does not pay off.


Neural compensation in older people with brain amyloid-β deposition

Jeremy A ElmanHwamee OhCindee M MadisonSuzanne L BakerJacob W VogelShawn M MarksSam CrowleyJames P O’Neil & William J Jagust – Nature Neuroscience 17, 1316–1318 (2014) doi:10.1038/nn.3806

Recruitment of extra neural resources may allow people to maintain normal cognition despite amyloid-β (Aβ) plaques. Previous fMRI studies have reported such hyperactivation, but it is unclear whether increases represent compensation or aberrant overexcitation. We found that older adults with Aβ deposition had reduced deactivations in task-negative regions, but increased activation in task-positive regions related to more detailed memory encoding. The association between higher activity and more detailed memories suggests that Aβ-related hyperactivation is compensatory.




Para cada conducta, dinamismo o afecto, parece existir una hormona que lo desencadena y otra que lo modula.

En esto consiste el prototipo dela leptina y la ghrelina. El Yin y Yang de la digestión con todas sus preguntas que aún permanecen sin contestar.

Existen tres sistemas que a nivel de nuestro sistema nervioso central regulan nuestropeso.

  • Un sistema mensajero (leptina) que informa al cerebro la cantidad de grasa periférica de nuestro cuerpo.
  • La intercomunicación dentro de nuestro cerebro.
  • Un sistema ejecutor.

Pero hablaré de dos hormonas, la leptina y la ghrelina.


Es una hormona de muy reciente descubrimiento (1994) que trabaja a nivel del sistema mensajero y que requiere de un receptor en nuestro cerebro y se encarga de regular el peso de nuestro cuerpo.

Producida por el tejido adiposo.

A través de diversos estudios se pudo comprobar que la leptina tiene participación activa e induce la baja de peso.

Igualmente se demostró una estrecha correlación entre la leptina, el peso y la grasa corporal.

Esto nos lleva de la mano a ver que la leptina está regulada por el balance energético de nuestro cuerpo más que por comer muchísimo o por ayunar.

Los niveles de leptina y la grasa del cuerpo tienen una enorme correlación. Otros factores (el sexo, la variación diurna y la concentración de insulina en el suero) presentan una correlación en menor grado.

En el obeso se encontró que existe un defecto en el receptor de la leptina en el cerebro y por ese motivo los transportadores de leptina se saturan y no pueden llevar la leptina al cerebro mandando una señal a nuestro cuerpo de exceso de leptina circulante y eso favorece aún más la obesidad. Se le ha llamado el síndrome de resistencia a la leptina.

PS: Resistencia a la leptina como causa de obesidad: Una deficiencia congénita de leptina debida a una mutación en el gen que la produce, determina una obesidad masiva, similar a la que se produce en los ratones. Estos individuos se caracterizan por presentar profunda hiperfagia y obesidad; algunos presentan hipogonadismo hipogonatrópico.

Una mutación en el receptor de la leptina ha sido descrita y se caracteriza por producir hiperfagia y obesidad.

Como había sido sugerido por Coleman en sus estudios iniciales, el ratón db/db (ratón obeso y diabético) produce leptina pero tiene una insensibilidad hipotalámica a sus efectos, es decir un modelo de leptino-resistencia. En humanos, si bien recientemente se describieron casos de obesidad severa por ausencia de leptina, este modelo de leptino-resistencia sería el ampliamente predominante, probablemente por defectos a nivel del receptor.

Se ha sugerido que la obesidad se produce porque después de ciertas concentraciones de leptina su sistema de transporte hematoencefálico se satura o porque se desarrolla una alteración en sus receptores en el plexo coroideo.

Debido a este estado de resistencia es que la gran mayoría de los obesos tienen un apetito exagerado (hiperfagia) a pesar de tener un exceso de leptina, o sea, esta hormona manda una información que no es registrada por el cerebro produciendo una disminución en la respuesta. Sus niveles hemáticos pueden estar elevados en la obesidad, por insensibilidad de los receptores hipotalámicos, o por defecto en el sistema de transporte hacia el sistema nervioso central. Una alteración en su producción o una resistencia a su acción en el hipotálamo pueden originar sobrepeso y obesidad. 

Las concentraciones de leptina en el líquido cerebroespinal se encuentran elevadas en los pacientes con exceso de grasa corporal pero generalmente es más baja que las concentraciones del suero. La proporción de leptina en el líquido cerebroespinal a las concentraciones de leptina de suero también parece ser más bajo en los obesos.

En estos momentos la leptina sigue en estudio y solo se puede dar en forma inyectada, ya que es un “péptido” y si se da por vía oral se descompondría por las enzimas del aparato digestivo.

¿Cómo Se Vuelve Resistente a la Leptina?
Usted puede volverse resistente a la leptina por medio del mismo mecanismo general que lo vuelve resistente a la insulina- por la continua sobrexposición a altos niveles de la hormona. Si usted lleva una alimentación rica en azúcar (fructosa particularmente), granos y alimentos procesados- el mismo tipo de alimentación que también aumentara la inflamación en su cuerpo- dado a que el azúcar se metaboliza en sus células de grasa, la grasa libera oleadas de leptina.

Con el tiempo, si su cuerpo es expuesto a demasiada leptina, se volverá resistente, de la misma forma en que su cuerpo se vuelve resiste a la insulina.

La única forma conocida para restablecer adecuadamente la señalización de la leptina (e insulina) es evitando esas oleadas y la única forma conocida es por medio de la alimentación. Como tal, la alimentación puede tener un efecto más profundo en su salud que cualquier otro tratamiento médico conocido.

Una estrategia de alimentación integral, como lo detallo en mi plan nutricional gratuito, que se base en grasas saludables y evite los aumentos de azúcar en la sangre junto con suplementos específicos mejorará la sensibilidad a la insulina y la leptina para que su cerebro pueda escuchar nuevamente las señales de retroalimentación de estas hormonas.


Es una hormona producida principalmente por P/D1 célula que recubre el fondo del estómago humano y las células del páncreas que estimula el hambre.

Los niveles de ghrelina aumentan antes de comer y disminuye después.

La ghrelina se produce también en el núcleo arqueado del hipotálamo, donde se estimula la secreción de hormona de crecimiento dela glándula pituitaria anterior. Los receptores de la ghrelina se expresan en las neuronas del núcleo arqueado y el hipotálamo lateral. El receptor de la ghrelina es un acoplado de proteínas G del receptor, antes conocido como el receptor de GHS (hormona de crecimiento receptor de secretagogos).

La hormona ghrelina no sólo estimula el cerebro provocando un aumento del apetito, sino que también favorece la acumulación de lípidos en la grasa visceral, aquella que se sitúa en la zona abdominal y está considerada la más nociva.

La ghrelina juega un papel importante en neurotrophy, particularmente en el hipocampo, y es esencial para la adaptación cognitiva a entornos cambiantes y el proceso de aprendizaje.

Se ha convertido en la primera hormona del hambre en circulación. La ghrelina y sus sintéticos miméticos (los secretagogos de la hormona del crecimiento) aumentan la ingesta de alimentos y la masa grasa mediante una acción ejercida en el nivel del hipotálamo. También activa el mesolímbico dopaminérgico-colinérgico enlace recompensa, un circuito que comunica los aspectos hedónicos y el refuerzo delas recompensas naturales, tales como alimentos, así como de la drogas adictivas, como el etanol.

by Fran y Andrey


El acento al hablar idiomas


El acento al hablar idiomas extranjeros está relacionado con las representaciones silábicas en la mente de las personas durante el aprendizaje de una o más lenguas en la infancia y la disminución de la utilización de áreas del cerebro dedicadas a esas operaciones.

Estas son algunas de las conclusiones de un estudio por el Centro Nacional de Investigaciones Científicas de Francia (CNRS). La investigación señala que los niños bilingües antes de los cinco años son los que tienen una mejor oportunidad de aprender las representaciones silábicas de dos idiomas, evitando el acento al momento de hablar uno de ellos.

Fuente: CNRS
by Fran

¿A las mujeres les gusta hablar?

a las mujeres les gusta hablar

Parece ser una evolución natural con respecto al lenguaje. Durante la niñez, tanto hombres como mujeres tienen índices de lenguaje muy parecidos, según un artículo publicado en, sin embargo pronto empiezan a aparecer los cambios.

Un estudio publicado por Journal of Child Neurology ha identificado que la edad es un importante factor para predecir el volumen del tronco cerebral y del tálamo, es decir que mientras que el tamaño del tronco cerebral aumenta con la edad, el volumen del tálamo disminuye.

Sin embargo, el lado izquierdo del tálamo (materia gris) es mayor en las mujeres pero los hombres tienen troncos cerebrales de mayor dimensión.

El tálamo mayor está asociado a un coeficiente intelectual verbal. En otro estudio de Schlaepfer etc al. (1995), realizado con resonancia magnética funcional, se ha observado que las mujeres presenta un volumen superior (23,2 %) en la corteza prefrontal dorso lateral – área de Broca y (12,8 %) en el giro temporal superior – área de Wernicke, no pasando lo mismo en las regiones corticales visuoespacial. Parece que eso denota una cierta superioridad de las mujeres para el lenguaje y su necesidad de hablar.

En el estudio de Koles etc al. (2010) se observa que además de reafirmar la capacidad de las mujeres en desafíos verbales y en la verbalización interpretativa, existe asimismo una ventaja masculina en desafíos espaciales y de orientación, así como en la verbalización consecuente, activando estructuras diferentes y en distinto orden.




Vamos hablar un poco sobre  sus funciones y porque es una estructura tan importante para los profesionales de la comunicación.

Ella ha sido implicada en la toma de decisiones emocionales debido a su posible participación en el aprendizaje de inversión afectivo, la propensión al riesgo y la impulsividad. Sus estructuras subcorticales, ejemplo la amígdala, su entramado de conexiones con otras áreas pueden justificar que tenga un papel intermediario entre cognición y emoción y en la regulación y control del comportamiento.

Parece también ser responsable de permitir que la persona tras escuchar y leer algo, piense en creer o no, según un estudio en la revista Frontiers in Neuroscience.

Según Eri Asp, investigador del departamento de psicología de la Universidad de Chicago, los adultos primero creen y luego comienzan a procesar lo que escuchan, y entonces comienzan a cuestionar, parece que inicialmente todos somos susceptibles a creer algo. Ya en los niños la corteza prefrontal aún está en desarrollo y no alcanza la madurez total hasta la adolescencia incluso a los 20 años. Cuando se envejece el área responsable por la duda puede comenzar a deteriorarse, así debilitando la propensión a cuestionar. Lo que parece que es la última cosa que se desarrolla en el cerebro y puede ser la primera en comenzar a mostrar debilidades.

Personas con daño en la corteza prefrontal son menos propensas a cuestionar, pueden creer con más facilidad en teorías de la conspiración, etc.